Как улучшить зрение - Новые технологии лечения нарушений зрения

Почти каждое повреждение зрительного нерва потенциально подлежит восстановлению, - считает группа исследователей из США. По их данным существует возможность сохранения или даже восстановления зрение у пациентов любого возраста с поврежденным зрительным нервом, наследственными или метаболическими проблемами, невритом, глаукомой, ишемической зрительной невропатией (нарушение функции нерва в результате уменьшения поступления кислорода и питательных веществ из-за недостаточного кровоснабжения), и т.д.

Программируемая гибель клеток, обусловленная не истощением функциональных возможностей, а «завершением» генетического кода называемая апоптоз, играет значительную роль в гибели клеток уже после повреждения зрительного нерва. При этом существует ряд методов, которые потенциально могут остановить этот процесс. Среди них - использование препаратов подавляющих образование глутамата и оксида азота, предотвращающих их токсический эффект после высвобождения из поврежденных ганглиев (скопление нервных клеток) находящихся в сетчатке.

Вещества, активирующие альфа-2 адренорецепторы, такие как бримонид, фактор роста нерва и белки так называемого температурного шока, а также вакцинация не энцефалитогенными белковыми молекулами, могут защитить орган зрения от риска развития нарушения структуры и функции зрительного нерва.

Если нерв пересечен, то при наличии специального клеточного микроокружения он может прорасти заново, на всю ранее имевшуюся длину. Одним из методов создания подобного микроокружения является удаление миелина и продуктов его распада с одновременным введением внешних факторов роста в наружную часть аксона (отростки нервных клеток, формирующие нерв), таких как фактор роста фибробластов и нейротропин. Миелин это специальная оболочка вокруг нервного ствола обеспечивающая питательную функцию и увеличение скорости проведения электрического импульса по нервным волокнам.

Кроме того, выяснилось, что стволовые клетки могут замещать мертвые или поврежденные нервные клетки, обеспечивая альтернативный ферментативный механизм исправления наследственного или метаболического дефекта и создание трофической поддержки нейронов. Авторы исследования рассчитывают на прогресс клинических исследований в этой области уже в ближайшем десятилетии.